Le VIH se défend contre CRISPR-Cas9. Comme tous les virus, le VIH (virus de l’immunodéficience humaine, c'est-à-dire le virus du sida) infecte des cellules d’un organisme pour se répliquer. Il insère son code génétique dans la cellule et détourne la machinerie de celle-ci pour se multiplier. Depuis quelques années, les biologistes étudient la possibilité d’utiliser une nouvelle technique génétique qui permet de modifier très précisément une séquence d’ADN. L’idée serait d’altérer une séquence d’ADN du VIH dans les cellules infectées pour l’empêcher de se répliquer.
Chen Liang, de l’université McGill au Canada, et ses collègues ont montré que cette approche donnait pour l’instant des résultats mitigés. S’il est possible de neutraliser le VIH, parfois, ce dernier mute et sa réplication n’est plus bloquée. Le VIH est un rétrovirus, c’est-à-dire que son matériel génétique est constitué d'un brin d’ARN. Une piste alternative explorée depuis peu est celle du système CRISPR-Cas9.
Pourquoi certaines personnes résistent au VIH. En 2014, plus de 37 millions de personnes dans le monde étaient infectées par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), selon l’Organisation mondiale de la santé.
Si un traitement existe pour ralentir la progression du virus, il n’existe à ce jour, aucun vaccin ni traitement curatif. Pourtant, une poignée de patients infectés par le virus (moins de 0,5 %) ne développent jamais le sida : on les appelle les « contrôleurs du VIH ». Chez eux, la multiplication du virus dans l'organisme reste sous contrôle même en l’absence de traitement. Leurs lymphocytes T CD4+, des cellules clés du système immunitaire, sont préservés, alors qu’ils sont détruits ou endommagés chez les autres patients. VIH : un anticorps comme alternative à la trithérapie ? 3BNC117.
Cet anticorps identifié chez un patient séropositif qui présentait une réponse immunitaire particulièrement efficace contre le VIH est peut-être la base d’un futur traitement. Michel Nussenzweig, de l’Université Rockfeller à New York, et ses collègues ont montré dans un essai clinique de phase IIa (sur un petit échantillon humain) qu’une thérapie fondée sur cet anticorps permet de maintenir la charge virale basse chez des individus en l'absence de tout traitement antirétroviral. À ce jour, la thérapie antirétrovirale est le moyen le plus efficace de lutter contre le VIH chez les patients infectés. En perturbant le cycle de réplication du virus, ce traitement permet de maintenir la charge virale basse et de restaurer le nombre de cellules immunitaires (les lymphocytes T CD4).
L’interruption de cette thérapie mène rapidement à un rebond viral, c’est-à-dire une réémergence du virus en nombre à partir de réservoirs latents. Un nouveau traitement de la sclérose en plaques. Il y a 6 ans, Claire, alors âgée de 31 ans, se réveille avec une douleur à l’œil. Elle voit flou. Puis le trouble s’estompe. Mais quelques mois après, elle ressent des picotements dans les jambes et finit par consulter un médecin. Après quelques « crises » séparées de périodes d’accalmie, le diagnostic est clair : elle est atteinte de sclérose en plaques, plus précisément de la forme la plus fréquente où les symptômes apparaissant, puis disparaissent, avant de réapparaître ailleurs.
Plus de 80 000 personnes sont concernées en France. La sclérose en plaques est une maladie auto-immune : le système de défense de l’organisme attaque des protéines dans le système nerveux central (cerveau et moelle épinière) comme s’il s’agissait de corps étrangers ou d’agents infectieux. La plupart des médicaments actuels ciblent donc la réaction immunitaire en dehors du système nerveux. Preuve que le Glunomab® ferme la barrière hémato-encéphalique et empêche l’infiltration des agents immunitaires. Le ménage à trois des lichens. Sur le sol, les troncs d’arbres, les rochers ou les feuilles, dans la toundra ou dans les Alpes, les lichens poussent partout.
Issus d’une symbiose entre deux êtres vivants, un champignon et un organisme photosynthétique - algue ou cyanobactérie -, les lichens recouvrent près de 6 % de la surface de la Terre et sont étudiés depuis plus de 140 ans. D’où la singularité de la découverte de Toby Spribille, chercheur à l’institut des sciences des plantes à Graz, en Autriche. Avec ses collègues, il a montré que la symbiose qui constitue les lichens serait plutôt un ménage à trois entre l’organisme photosynthétique, le champignon et... une levure. Cultiver du lichen en laboratoire se solde souvent par un échec.
Afin de mieux comprendre les facteurs impliqués dans son développement, les chercheurs ont analysé l’ensemble des molécules d’ARN présentes dans le cortex (la couche extérieure) de deux lichens du genre Bryoria. D'autres surprises nous attendent peut-être... Le prix Nobel de médecine 2016 récompense les travaux sur l'autophagie. L’autophagie est un processus qui permet à une cellule de consommer et de recycler ses propres composants quand les conditions extérieures sont néfastes, voire de se détruire quand elle est malade.
Le prix Nobel 2016 vient d’être attribué au Japonais Yoshinori Ohsumi, de l’Institut de technologie à Tokyo, qui en a étudié les mécanismes. Quand une cellule eucaryote – avec un noyau, comme celles des animaux, des plantes ou des levures – vient à manquer de nutriments, elle s’adapte en dégradant des éléments intracellulaires afin de produire ceux nécessaires à ses fonctions vitales. Et quand elle est infectée ou cancéreuse, elle peut de la même manière éliminer ses constituants défectueux ou potentiellement toxiques, voire s’autodétruire, afin de protéger l’organisme entier. Pour ce faire, elle « s’autodigère » par un processus nommé autophagie.
Ce mécanisme est impliqué dans plusieurs pathologies : cancers, maladies neurologiques et infectieuses. Une bactérie pour lutter contre la dengue. Le milieu de matinée est le moment idéal pour relâcher des moustiques dans le nord de l'Australie. Plus tard dans la journée, le vent risquerait de disperser les insectes, anéantissant tout espoir d'accouplement.
Ainsi, une matinée par semaine, entre janvier et mars 2011, sous une chaleur étouffante, mon équipe de chercheurs et moi grimpions à bord d'un van blanc, la banquette arrière couverte de boîtes Tupperware. Nous nous rendions ainsi dans la ville de Cairns, située à proximité de la Grande barrière de corail. Là, dans une maison sur quatre, quand les habitants avaient donné leur accord pour participer à notre étude, on ouvrait le couvercle d'une de nos boîtes afin de libérer une cinquantaine de moustiques. Ces insectes ne sont pas des moustiques ordinaires : chacun d'eux est artificiellement infecté par Wolbachia, une bactérie qui vit dans les cellules de divers insectes. Cet été 2011, mon équipe et moi testions donc pour la première fois cette méthode de lutte contre la dengue. Alzheimer : enfin l'espoir d'un traitement ? Avec le vieillissement de la population, la maladie d’Alzheimer est annoncée comme l’un des fléaux du siècle.
Pourtant, quelques bonnes nouvelles commencent à arriver. En février dernier, des travaux franco-américains laissaient entrevoir un ralentissement de son expansion. Puis, aux mois d’août et de septembre successivement, deux nouvelles études ont fait naître l’espoir d’un traitement. La première, menée par l’équipe de Kuo-Fen Lee, de l’institut Salk, en Californie, a montré, chez des rongeurs, qu’augmenter la production d’une molécule, la neuréguline, par le cerveau améliore les troubles cognitifs et fait baisser la concentration de plaques amyloïdes.
Ces plaques sont des agrégats anormaux de protéines – les peptides bêta-amyloïdes –, qui étouffent les neurones et perturbent leurs communications en envahissant les synapses. Aider le système immunitaire à nettoyer le cerveau Des essais à large échelle sont nécessaires. Le cholestérol en cause dans la maladie d'Alzheimer.