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Sclérose

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Sclérose en plaques : une nouvelle protéine identifiée - Sciences et Avenir. "Cachée au grand jour", une molécule longtemps recherchée pour son implication dans la sclérose en plaques a été identifiée par une équipe de chercheurs suisses. Il s'agit en réalité d'une -apparemment - banale protéine de l'organisme activant à tort le système immunitaire des malades et conduisant à l'altération de leurs fibres nerveuses. Ces travaux ont été publiés dans la revue Sciences Translational Medicine.

La sclérose en plaques, maladie qui met les cellules nerveuses à nu La sclérose en plaques (SEP) concerne 90.000 à 100.000 personnes en France. C'est une maladie auto-immune, ce qui signifie que le système immunitaire des malades s'attaque à leur propre organisme. Ils ont donc décidé d'aller plus loin que les protéines de la myéline, pour identifier ces autoantigènes et fragments protéiques. POSITIONAL SCANNING LIBRARY. La GDP-L-fucose synthase, une protéine très banale… Sauf dans la SEP Vers un traitement plus fin de la sclérose en plaques. Plus de fibromyalgie et de syndrome du côlon irritable chez les personnes qui recevront un diagnostic de sclérose en plaques.

Au cours des cinq années qui précèdent l'apparition des premiers signes cliniques reconnus de la (SEP), les personnes atteintes sont jusqu'à quatre fois plus susceptibles d'être traitées pour des troubles du système nerveux comme la douleur ou des troubles du sommeil, et 50 % plus susceptibles de consulter un psychiatre, selon une étude canadienne publiée dans le . Dans la SEP, le système immunitaire attaque la gaine de myéline, la matière qui isole les neurones et permet une transmission rapide des signaux électriques. Lorsque la myéline est endommagée, la communication entre le cerveau et d'autres parties du corps est perturbée, ce qui entraîne des problèmes de vision, une faiblesse musculaire, des difficultés d'équilibre et de coordination et des troubles cognitifs.

Étant donné que les symptômes sont variés, souvent associés à d'autres troubles et qu'ils peuvent être transitoires, le diagnostic de SEP peut s'avérer difficile. Sclérose en plaques : le système glymphatique, nouvelle piste de cible de traitement. Une dérégulation du système d'évacuation des déchets générés par l’activité des neurones serait en cause dans la pathophysiologie de la sclérose en plaques, selon une étude française publiée du Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism (JCBFM). Une étude menée par Fabian Docagne et son équipe du centre Cyceron à Caen montre que la circulation dans le système glymphatique, système d’évacuation où coule le liquide céphalorachidien qui élimine les déchets circulant dans les tissus nerveux, est perturbée dans la sclérose en plaques.

Les cellules astrocytes, qui sont des cellules cérébrales gliales, enveloppent les vaisseaux sanguins du cerveau jusqu’à leurs plus fines ramifications, les capillaires. Entre la paroi de ces derniers et les astrocytes, un petit espace laisse librement circuler le liquide céphalorachidien. À la manière du système lymphatique qui évacue les déchets cellulaires du reste de notre corps, le système glymphatique évacue ceux du système nerveux central. Sclérose en plaques : l'Ocrevus (ocrélizumab) de Roche autorisé en Europe. La sclérose en plaques est une maladie chronique pour laquelle il n'existe actuellement aucun traitement curatif. « Ocrevus est un anticorps monoclonal humanisé conçu pour cibler les lymphocytes B CD20-positifs, type spécifique de cellules immunitaires dont on pense qu’elles contribuent de manière déterminante à la dégradation de la myéline (support et isolation de la cellule nerveuse) et de l’axone (cellule nerveuse) », précise Roche dans un communiqué.

Le médicament a été approuvé aux États-Unis en mars 2017 et a depuis été homologué dans d'autres pays, dont le Canada (août 2017), l'Australie et la Suisse. Plus de 30 000 patients ont déjà été traités avec ce médicament depuis le début de sa commercialisation, rapporte Roche. Le communiqué de Roche précise les résultats des études, comparant le nouveau médicament à l’interféron bêta-1a à haute dose (Rebif), sur lesquels se base l'autorisation. Pour plus d'informations, voyez les liens plus bas. Psychomédia avec sources : Roche, FDA. Un probiotique diminue les effets du sel sur la sclérose en plaques, les maladies auto-immunes et l'hypertension. Ces effets sont influencés par des changements dans les bactéries intestinales et les cellules du système immunitaire, montre une étude publiée dans la revue Nature.

Une alimentation très salée réduit la quantité d'un certain type de bactéries bénéfiques, ce qui entraîne la multiplication de cellules immunitaires pro-inflammatoires Th-17 (lymphocytes T auxiliaires ou helper) que des études précédentes ont liée à l'hypertension, bien que le mécanisme impliqué ne soit pas encore connu. Les chercheurs ont aussi montré que le traitement au moyen d'un probiotique pourrait inverser ces effets. L'équipe de Dominik Muller et Nicola Wilck du Max-Delbruck Center (Allemagne), en collaboration les équipes de Eric Alm du Massachusetts Institute of Technology (MIT, États-Unis) et de Ralf Linker de l'Université Friedrich-Alexander (Allemagne) ont mené cette étude chez la souris et chez l'humain.

Il est connu depuis longtemps qu'une alimentation trop salée peut entraîner des maladies cardiovasculaires. Espoir pour la SLA : un médicament antipsychotique pourrait ralentir la progression de la maladie. Un médicament antipsychotique pourrait être efficace pour ralentir la progression de la sclérose latérale amyotrophique (SLA), aussi appelée maladie de Lou Gehrig ou maladie de Charcot, selon une étude publiée dans la revue scientifique JCI Insight. Selon des résultats préliminaires, le pimozide (Orap) « s’avère sécuritaire et semble stabiliser l’évolution de la SLA à court terme », indique le communiqué des chercheurs. Il s'agit d'un médicament antipsychotique connu depuis 50 ans et approuvé pour le traitement de certaines conditions psychiatriques comme la schizophrénie. « C’est le premier médicament qui semble soulager les symptômes de la SLA chez l’animal.

Le riluzole et l’edaravone actuellement utilisés chez l’humain ont des effets modestes. . « L’histoire débute il y a six ans, avec un petit ver nématode d’un millimètre appelé C. elegans. Dans son laboratoire, Alex Parker modifie génétiquement les vers pour qu’ils présentent la forme humaine de la sclérose latérale amyotrophique. Sclérose en plaques: bataille pharmaceutique au sommet - Sciencesetavenir.fr. Géants de l'industrie pharmaceutique et biotechs rivalisent dans le développement de nouveaux traitements contre la sclérose en plaques, maladie inflammatoire du système nerveux central, dont les traitements des symptômes progressent, à défaut d'avoir découvert pour l'instant un moyen de guérison. Le groupe pharmaceutique suisse Roche a annoncé mercredi l'autorisation aux États-Unis de son premier traitement contre la sclérose en plaques (SEP), Ocrevus, après huit ans de développement.

Le groupe attend un feu vert commercial en Europe au second semestre. Différence notable par rapport aux nombreux autres traitements existants, Ocrevus a aussi démontré une efficacité significative pour la forme la plus sévère de la SEP, dite "primaire-progressive", qui touche 15% des patients et qui se traduit par un handicap, souvent moteur, dès l'apparition de la maladie.

Cette maladie touche au moins 2,3 millions de personnes dans le monde (plus de 100.000 en France). - Effets secondaires - Sclérose en plaques : une nouvelle piste pour régénérer de la myéline. La sclérose en plaques, ou SEP, est une maladie inflammatoire du système nerveux central entraînant une destruction progressive de la gaine de myéline entourant les axones, indispensable à leur protection et à la transmission de l'influx nerveux.

La capacité à la réparer efficacement est un facteur clé pour contrer la progression de la maladie. Comprendre pourquoi et comment certains patients parviennent à mieux gérer la maladie que d'autres est essentiel. Dans la sclérose en plaques, les lymphocytes T attaquent la myéline comme s'il s'agissait d'un virus, ce qui est anormal, mais ce sont également eux qui organisent, plus ou moins bien, la réparation de celle-ci. Les lymphocytes activent les macrophages et la microglie (d'autres cellules du système immunitaire) qui, elles-mêmes, vont attirer de nouvelles cellules souches sur le site de la lésion afin de réparer la myéline endommagée. Ce travail est publié dans la revue Brain.

Alzheimer : un nouveau traitement semble prometteur. Un nouveau traitement contre la maladie d'Alzheimer s'est avéré prometteur en phase préclinique, rapporte une étude publiée dans la revue Science Translational Medicine. Il s'agit d'une molécule synthétique qui a permis de réduire, chez des souris et des singes, les agrégations cérébrales anormales de protéines tau qui sont l'une des caractéristiques de la maladie d'Alzheimer et d'autres maladies neurodégénératives actuellement incurables. Ces agrégations entraînent progressivement la destruction des neurones. La molécule, appelée « oligonucléotide anti-sens », cible la transcription des instructions génétiques (en ARN) qui permettent la production de la protéine. Timothy Miller de l'université Washington à St. Louis et ses collègues ont mené cette étude avec des souris génétiquement modifiées pour développer des agrégations de la protéine.

À six mois, elles commençaient à présenter des agrégations et à neuf mois, des dommages neuronaux. Une énigme des maladies auto-immunes résolue. Des chercheurs français, dont les travaux sont publiés dans le Journal of Clinical Investigation, ont identifié une raison pour laquelle les femmes sont plus susceptibles que les hommes d'être atteintes de maladies auto-immunes telles que la sclérose en plaque, l’arthrite rhumatoïde, la thyroïdite, le lupus ou la myasthénie. Les maladies auto-immunes résultent d'un dysfonctionnement du système immunitaire qui s'attaque à l'organisme lui-même.

Une équipe de l'Inserm (hôpital de la Pitié-Salpêtrière, Paris) spécialisée dans la myasthénie a découvert une raison. « Nous nous sommes intéressés au thymus, l'organe central de la tolérance du soi », qui est impliqué dans la myasthénie, explique Sonia Berrih-Aknin, qui dirige cette équipe. « C'est en effet dans le thymus que les lymphocytes T, les cellules du système immunitaire qui détruisent les intrus, apprennent à reconnaître le soi pour ne pas l'attaquer. Psychomédia avec source : Inserm. Tous droits réservés. Bientôt des greffes de moelle osseuse sans chimiothérapie.

Sclérose en plaques : un essai fait renaître l’espoir pour les formes agressives. AUTO-IMMUNITÉ. Une équipe canadienne est parvenue à totalement interrompre la survenue de nouvelles rechutes chez des patients atteints d’une forme agressive de sclérose en plaques (SEP) et à empêcher l’apparition de nouvelles lésions cérébrales à l’IRM. Publiés dans l’hebdomadaire médical britannique The Lancet, ces résultats spectaculaires ont été obtenus en ayant recours à une greffe de cellules souches fabriquées par la propre moelle osseuse du malade. On parle dans ce cas d’"allogreffe de cellules souches hématopoïétiques". Il s’agit dans un premier temps de forcer ces cellules à sortir de la moelle osseuse en utilisant des médicaments, puis à sélectionner parmi elles celles qui portent un marqueur particulier à leur surface appelé CD34.

Cette stratégie thérapeutique repose sur le fait que la sclérose en plaques est une pathologie neurodégénérative et inflammatoire d’origine auto-immune. >> Pour tout savoir sur la sclérose en plaques Un taux de mortalité encore trop élevé. Sclérose en plaques : importante découverte génétique ayant le potentiel d'éclairer les mécanismes de la maladie.

Des chercheurs, dont les travaux sont publiés dans la revue Neuron, ont identifié une importante mutation génétique liée à la sclérose en plaques (SEP). Environ 10 % à 15 % des cas de SEP semblent avoir une composante héréditaire, mais jusqu'à présent, les chercheurs n'avaient trouvé que de faibles associations entre le risque de développer la maladie et des variantes génétiques particulières. Alors que les personnes qui portent la mutation nouvellement découverte ont une probabilité de 70 % de développer la maladie. Il s'agit d'une découverte cruciale pour la compréhension de la maladie, estime Carles Vilariño-Güell de l'Université de Colombie-Britannique (Canada), coauteur sénior. Les chercheurs ont analysé une base de données contenant le matériel génétique de près de 2000 familles au Canada. Ils se sont spécifiquement penchés sur une famille dans laquelle cinq membres sur deux générations sont atteints de la maladie.

Ils ont recherché les mutations communes à ces cinq personnes. Sclérose en plaques : un rôle de l'alimentation et des bactéries intestinales. Les bactéries intestinales influencent à distance l'activité de cellules cérébrales impliquées dans le contrôle de l'inflammation et des maladies neurodégénératives comme la sclérose en plaques, selon une étude publiée dans la revue Nature Medicine. Ce que nous mangeons, disent les chercheurs, influence la capacité des bactéries intestinales de produire de petites molécules, dont certaines se rendent au système nerveux central (cerveau et moelle épinière) où elles peuvent influencer les astrocytes, et, par conséquent, la neurodégénération.

Les astrocytes, qui sont des cellules du système nerveux central différentes des cellules nerveuses, jouent un rôle dans la défense immunitaire et de la protection de la myéline. Dans les échantillons de sang provenant de personnes atteintes de sclérose en plaques, ils ont constaté de faibles niveaux de molécules dérivées du tryptophane. Psychomédia avec sources : Harvard Gazette, Nature Medicine. Tous droits réservés. Maladie de Lou-Gehrig : une idée lumineuse pour aider les patients. Une femme atteinte de la sclérose latérale amyotrophique, aussi appelée la maladie de Lou Gehrig, se déplace à l'aide d'une canne. Photo : iStock Une équipe de chercheurs de l'Université Dalhousie, à Halifax, a trouvé une manière de contourner le système nerveux pour activer des muscles inertes à l'aide de la lumière, ce qui pourrait améliorer la condition de vie des patients atteints de la maladie de Lou-Gehrig.

Les chercheurs ont réussi à démontrer que les muscles peuvent être activés par la lumière même en contournant les nerfs. Il suffit de projeter de la lumière à travers la peau, une heure par jour. Les tests de laboratoire ont été effectués sur des souris. Les chercheurs ont d'abord inséré dans les muscles de souris un canal ionique qui avait été découvert dans des algues unicellulaires. Le canal ionique permet aux muscles de se contracter lorsqu'ils sont stimulés par la lumière D.E.L. bleue. Avec des informations de Stéphanie Blanchet. Sclérose en plaques : le rôle du système immunitaire se précise. Selon les connaissances actuelles, la sclérose en plaques (SEP) est attribuable à certaines cellules immunitaires, les lymphocytes T, un type de globules blancs. « Ces cellules s'attaquent par erreur à la myéline, la gaine protectrice des fibres nerveuses du système nerveux central, l'exposant ainsi à une dégénérescence. » « Selon de nouvelles études, les lymphocytes B, un autre type de globules blancs auparavant négligés en ce qui a trait à la SEP, contribuent fortement à la maladie.

De récents essais cliniques ont révélé qu'un traitement de déplétion de lymphocytes B (TDLB) chez des personnes atteintes de SEP rémittente diminue considérablement un regain de l'activité de la maladie. » « Mais il reste à élucider comment les lymphocytes B contribuent à la maladie et aux mécanismes moléculaires associés aux effets bénéfiques du TDLB. » « Ce sous-ensemble de lymphocytes B pouvait activer des réactions pro-inflammatoires des cellules myéloïdes du système immunitaire.

Sclérose en plaques : pourquoi les symptômes peuvent-ils s'améliorer lorsque les jours raccourcissent.